PATOFISIOLOGI

DEMAM TYPHOID :

Yaitu suatu penyakit infeksi akut usus halus disebabkan oleh kuman salmonella typhi.

Salmonela typhi :

•   gram neg. batang.
•   dapat bergerak.
•   mempunyai 3 antigen.

ü    antig. O ( lipopolisakharida). Positif jika titer pengenceran >160 terdapat antigO

ü    antig. H (flagel)

ü    antig. V (villi)

Bisanya terdapat pd tinja dan urin pendeita. Masuk ke tubuh lewat air dan makanan.

S. Typhi tidak mempunyai reservoir binatang (tidak melalui vector), infeksi langsung dari penderita.

Masa inkubasi : 10-14 hari

S.Typhi Þ masuk kedalam usus Þ sirkulasi darah Þ organ retikulondotelial (makrofag) untuk bereplikasi Þ bakteriemi primer. (awal bakteri berkembang di dalam darah)

Selanjutnya kuman masuk ke sistem limfatik Þ kel. Limfh (getah bening) Þ aliran darah Þ hati, limva, sumsum tulang.

Kuman bereplikasi dalam sel Þ masuk sirkulasi darah (kedua kalinya), pegal2, sakit kepala.

Minggu II dan III bakteriemi kedua Þ kuman bisa diisolasi  dari darah kuman masuk ke kd. Empedu dan plak peyeri Þ kuman dapat diisolasi dari tinja

Empedu : fokus infeksi utk. Waktu lama.

Bila nekrosis kd.empedu Þ kholesistitis.

Bila nekrosis plak peyeri Þ perdarahan Þ perforasi (berlubang) usus.

Pada penderita yg sembuh, kemungkinan masih ada kuman pd kd.empedu Þ karier Þ menularkan.

Supaya sembuh Þ kolesistektomi.

Pengobatan sekitar 1 minggu

Diagnosis :

• ditemukan kuman pd kultur darah, urin, feses, ss. Tulang (4-5 hari).
• Tes Widal Þ untuk tes antibodi dipengaruhi : gizi, vaksinasi, terapi.

                                Pada infeksi aktif titer widal meningkat 4 x tes yg diulang 5-7 hari.

• Tes Dipstik Þ deteksi Iipopolisakarida.

TUBEX TF (tes untuk mengetahui immunoglobulin M) => infeksi akut

S. Paratyphi A, B, C Þ lebih ringan dibanding S. Typhi.

PERITONITIS

Yaitu peradangan peritoneum (selaput rongga perut). Biasanya sebagai komplikasi. penyakit infeksi organ2 abdomen. (appendicitis(usus buntu),salfingitis (saluran dari kandung telur ke rahim), Ruptur (rusak) saluran cerna).

Mikroorganisme yg sering berasal dari kolon (stafilokok, streptokok) 

Terbentuk abses(bisul) Þ bila meluas Þ peritonitis umum Þ timbul ileus paralitik Þ atoni usus.

Cairan elektrolit hilang kedalam lumen usus Þ dehidrasi Þ syok Þ gangguan sirkulasi Þ oliguri.

Gejala utama :

ü    nyeri perut terus menerus.

ü    muntah.

ü    abdomen tegang.

ü    peristaltik.

Lab : Leukositosis, CRP (C-reaktif protein) meningkat,LED meningkat

Pengobatan :

ü    antibiotik.

ü    cairan elektrolit.

ü    menghilangkan fokus penyakit.

ü    drainase nanah Þ keluar.

Prognosis :

Lokal baik.

Umum buruk.

TUBERKULOSIS PARU

Yaitu penyakit infeksi yg disebabkan oleh kuman TBC (Micobact TB).

Patogenesis:

Tempat masuk: saluran nafas, saluran cerna, luka terbuka.

Bila melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yg mengandung kuman T.B Þ masuk ke alveoli Þ bagian atas lobus atas/lobus bawah.

Pada tempat ini infeksi terjadi peradangan Þ banyak PMN memfagogit tapi tidak membunuh Þ PMN diganti makrofag (ssd hari2 get pertama) Þ selanjutnya timbul Pneumoni Þ bisa sembuh sendiri atau berlanjut.

Penyebaran limfogen Þ ke kelenjar getah bening regional. Dan

Makrofag berinfiltrasi membutuhkan tuberkel di kelilingi limfosit (dlm waktu 10-20 hari) Þ nekrosis bagian sentral Þ gambar seperti keju Þ disebut perkejuan.

•       TUBERKULOSIS PARU

Respon Tubuh :

ü  Lesi primer  (fokus ghon) bila bersatu dengan KGB disebut kompl.ghon Þ mengalami  perkapuran. Bila pada orang sehat terlihat pd foto Rontgen.

ü  Cavitas(kerusakan d paru-paru): bila pada daerah nekrosis terjadi pencairan Þ bahan cair lepas ke bronkus Þ basil ke laring, telinga tengah, usus.

Penyebaran : hematogen, limfogen.

Bila hematogen Þ T.B Milier.

Manifestasi Klinis :

• Pada stadium awal tak ada tanda-tanda yg khas.
• Pada stadium lanjut Þ kerusakan jar paru meningkat Þ produksi sputum meningkat Þ batuk semakin sering dan berat.
• Jarang nyeri dada.
• Batuk darah bila kasus sudah lanjut.
• Kadang2 lemah, keringat malam, BB menurun, batuk produktif.

Diagnosis:

• BTA (+) Þ diagnosa pasti.
• Bila BTA (-) untuk diagnosa harus :

Ø  Tes Tuberkulin, tes antibodi (+)

Ø  Pemeriksaan radiologis abnormal. (paru-paru)

Ø  Tanda klinis.

Pada TB terjadi reaksi hipersensitifitas seluler yg timbul setelah 3-10 minggu dari infeksi.              

Pada orang yg terpapar kuman TB Þ limfosit T tersensisitisasi Þ Bila orang tersebut disuntik derivat protein murni (PPD) pd kulit Þ limfosit T akan bereaksi dengan extrak tsb dan menarik makrofag.

Tes Tuberkulin.

Suntikan intra kutan 0,1 ml ppd yang mengandung 5 unit Tuberkulin.

Tes positif bila indurasi dengan diameter ³ 10 mm.

Untuk kekebalan :

Vaksinasi BCG (Bacillus Calmete Guerio) pd orang yg telah di BCG Þ Tes Tuberkulin (+).

Bahan pemeriksaan BTA :

Sputum, urin, cairan otak, cairan lambung.

Pemeriksaan Lab. :

Limfositosis, LED ↑, CRP ↑ , albumin↓ , globulin ↑ , kolesterol ↓.

Pengobatan :

Rifampisin, etambutol, Pyrazinamid INH, Streptomisin

APENDISITIS.

Paling sering pada dewasa muda.

Patogenesis :

Fungsi apendiks tidak diketahui.

Appendisitis merupakan peradangan pd semua lapisan appendiks.

Tanda pertama diduga oleh karena obstruksi lumen APP, biasanya ok. tinja.

•       Apendisitis

Þ      Pengeluaran mukus ok. Tinja

Þ      Pembengkakan, infeksi dan ulserasi.

Bila dibiarkan Þ nekrosis, gangren, perforasi.

Tanda klinis :

Pada yg akut : nyeri sekitar pusat Þ menjalar ke sekitarnya, mual muntah (dlm 1-2 hari).

Pada yg kronis : rasa nyeri hilang timbul.

•       Apendisitis

Diagnosis banding :

ü   Gastro Enteritis akut.

ü   Limfadenitis mesenterium.

ü   Kehamilan ektopik.

ü   Enteritis regional.

Pem Lab. : Leukosit ↑, PMN ↑, CRP (+), LED ↑

•       DISENTRI

1. Disentri  Basiler.
2. Disentri Amuba.

•       DISENTRI

Disentri Amuba.

•       Penyebab :  Entamuba Histolitika.

•       Merupakan penyakit akut Þ diare + darah + kolik.

Patogenesis :

•       E. Hist. menembus mukosa usus Þ ulkus Þ bisa perforasi.

•       Yg paling sering adalah Colitis Amuba.

•       Abses hati ok. Amuba sering ditemukan (5%).

•       DISENTRI AMUBA

Tanda abses hati Amuba:

Demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali.

Pemeriksaan Lab. : pada tinja Amuba (+) Þ mengandung eritrosit.

Kista Matur         : inti 4.

Kista Prematur : inti 1.

•       DISENTRI AMUBA

Diagnosis :

ü  Tinja: amuba (+) / kista (+)

ü  Tes serologis (+)   (95%)

                70% pd amuba intestinal.

                10% pd yg Asimtomatis / Karier

.

E. Coli :

ü  Sitoplasma lebih gelap.

ü  Beberapa vakuola, bakteri, ragi, dll.

Kista : matur den 8 inti / lebih.

                   imatur Þ 4 inti.

Lebih besar dari kista E. Histolitika.

 —  DIABETUS MELITUS

—  DEFINISI :

Suatu penyakit kronis yg disertai hiperglikemi yg menetap sebagai akibat adanya gangguan metabolisme, khususnya gangguan metabolisme karbohidrat.

Keterangan :

Hiperglikemi = kadar glukosa yang sangat tinggi.

—  Sumber glukosa :

1. Karbohidrat.
2. Pemecahan lemak           :  10%
3. Pemecahan protein        :  58%

Penurunan Glukosa darah oleh karena :

—  Diubah menjadi Glikogen (glikogenesis)

                terdapat di hati & jaringan.

—  Oksidasi :

                *  secara anaerob ® asam laktat.

                *  secara aerob ® H₂O + CO₂

                *  dikeluarkan melalui ginjal.

                *  diubah menjadi lemak.             L=Lipogenensis

  

               

Tanda-tanda klinik Diabetus Melitus :

—  Poliuri (osmotik diuresis)

—  Polidipsi (dehidrasi ICF ® haus)

—  Polineuro Degenerasi

—  Polifagi

—  Pus

—  DIABETUS MELITUS

Insulin.

Fungsi: menurunkan glukosa darah.

Dibuat di sel b  pankreas.

Cara kerja Insulin :

—  Merangsang  transport glukosa.

—  Merangsang pembuatan protein dari asam amino.

—  Merangsang Lipogenesis, dan menghambat lipolisis.

—  Merangsang Glikogenesis di hati dan otot dan menghambat glukoneogenesis

—  DIABETUS MELITUS

Glukagon ® meningkatkan glukosa darah

Dibuat di sel pankreas dan usus halus.

—  Merangsang Glikogenolisis di hati.

—  Merangsang Glukoneognesis.

Epinefrin ® meningkatkan glukosadarah.

Dibuat di Medula Adrenal.

—  Merangsang Lipolisis.

—  DIABETUS MELITUS

Hidrokortison ® meningkatkan glukosa darah.

Dibuat di Kortek Adrenal.

—  Merangsang Glukoneogenesis.

ACTH (Adreno Cortico Throphic Hormone)

Dibuat di Kortek Adrenal.

—  Dibentuk di hipofisa anterior.

—  Merangsang Lipolisis.

—  DIABETUS MELITUS

Growth Hormone ® meningkatkan glukosa darah

Dibuat  di Hipofisa Anterior.

• Menghambat pemakaian glukosa di otot dan jaringan Adiposa.
• Merangsang Lipolisis.

Tiroksin ® meningkatkan glukosa darah.

Dibuat di kelenjar tiroid.

—  Merangsang Glikogenolisis.

—  DIABETUS MELITUS

Penyebab Diabetus Melitus:

•         Kelainan pada sel b P. Langer Hans di pankreas.

•         Peningkatan hormon yg menghambat insulin.

Tipe Diabetus Melitus :

1.  Tipe Juvenil = Over Diabetus Melitus.

oleh karena : 

•       Produksi insulin menurun

•       Produksi glukagon meningkat

Cepat timbul komplikasi

(ketosis ® asidosis ® koma ® meninggal)

      

—  DIABETUS MELITUS
 Penyebab Diabetus Melitus

2.            Chemical Diabetus Melitus = Mature Onset.

                *   Terjadi pada Diabetus Melitus yg sudah lama                                                (±15th).

                *             Terbentuk sorbitol

                                (glukosa   aldose       Glusitol)

                                                                                 reduktase

*             Terjadi Atherosklerosis ® berakibat penebalan pemb. Darah dan mengeras sehingga terjadi penyempitan.

                -  Neuropatia diabetika

                -  Retinopatia diabetika

                -  Katarak diabetika

                -  Nefropatia diabetika ® sindroma kimmelsteil wilson 

—  DIABETUS MELITUS
 Penyebab Diabetus Melitus

3.            Prediabetes.

                Tanpa gejala.

                Orangtua/saudara kembar: DM

4.            Diabetus Melitus Laten.

•                       Hiperglikemi.

•           Glukosuri (-)

•           GTT: normal

•           GTT jadi abnormal pada stres. Misal hamil,       penyakit infeksi, pengobatan Kortikosteroid

—  DIABETUS MELITUS
 Penyebab Diabetus Melitus

5.            Diabetes Sekunder.

—                  Akromegali         : Growth Hormone meningkat.

—     Cushing                             : Glukokortikoid meningkat.

—     Hipertiroid       : Tiroksin meningkat.

—  KLASIFIKASI DIABETUS MELITUS BERDASARKAN PENYEBAB

I.             Diabetus Melitus Tipe 1.

     Kerusakan sel b  def. insulin absolut.

•         Penyakit Otoimmun.

•         Idiopatik.

II. Diabetus Melitus Tipe 2.

—    Resistensi insulin.

—    Def. insulin relatif.

—    Gangguan sekresi insulin.

—  KLASIFIKASI DIBETUS MELITUS BERDASARKAN PENYEBAB

III. Diabetus Melitus Tipe lain.

—                  Defek Kromosom 12, 7, 20 ® fungsi sel b             terganggu

—        Peny. Eksokrin pankreas.

                      (pankreatitis, trauma pankreas, neoplasma)

—        Endokrinopati (akromegali, hipertiroidisme)

—        Oleh karena obat2 (glukokortikoid, asam                        nikotinat, tiazid, dilantin, interferon alfa)

—        Infeksi rubela

—        Antibodi antireseptor insulin

—  KLASIFIKASI DIBETUS MELITUS BERDASARKAN PENYEBAB

IV.  Diabetes kehamilan.

                  Dalam keadaan normal 80% sumber energi berasal dari metabolisme KH. Pada Diabetus Melitus yg berat, sumber energi berasal dari metabolisme lemak.

                Pembakaran lemak yg tidak sempurna menghasilkan:

—    Asam b hidroksi butirat

—    Asam Aseto Asetat

—  KLASIFIKASI DIBETUS MELITUS BERDASARKAN PENYEBAB

Lab:

—   Glukosuri.

—   Hiperglikemi

                 -  glukosa darah puasa meningkat.

                 -  glukosa darah PP (2 jam setelah makan) meningkat.

                 -  GTT abnormal

—   Gliko Hb meningkat (Hb A_1c ↑) gula selama 2-3 bulan (sesuai dengan usia eritrosit

—   Fruktosamin meningkat. 2 minggu proteinyang terika pada Hb

—   Diabetus melitus ketosis ® ketonuri

                                                                                       ph darah ↓ ®  asidosis

 •       HATI (HEPAR)

•       Ikterus : yaitu keadaan klinis yg disertai adanya warna kuning pd kulit dan mukosa yang disebabkan  oleh Pigmen Empedu. Ikterus ini t terjadi bila kadar bilirubin total

                > 2 Mg/dl.

•       Kadang2 Ikterus baru terlihat bila kadar 7-8 Ng/dl.

•       Pada Karotenemi dan pemakaian obat Atabrin, kulit bisa menguning.

•       HATI (HEPAR)

Metabolisme Bilirubin.

•       Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme Heme. Tiap hari Hb dipecah sebanyak 6 gr yang menghasilkan 30 mg bilirubin.

•       Prosesnya terjadi di Res., misal hati, limpa SS TL.

•       HATI (HEPAR)

•       HATI (HEPAR)

Ikterus Prehepatik terjadi produksi bilirubin yg berlebih yg disebabkan lisis Eritrosit yg meningkat sehingga terjadi Ikterus Hemolitik.

Kemampuan hati utk konyugasi terbatas, sehingga bilirubin yg tidak terkonyugasi (bilirubin indirek) meningkat.

•       HATI (HEPAR)

Ikterus hepatik (Ikterus Parenkhimatosa)

                Terjadi karena adanya kerusakan sel2 hati. Bilirubin indirek masuk ke hati, selanjutnya berubah menjadi bilirubin direk (bilirubin terkonyugasi), dikeluarkan ke Duktus Hepatikus.

Bilirubin Direk dan Indirek meningkat.

•       HATI (HEPAR)

Ikterus Posthepatik (Ikt. Obstruktiva)

Terjadi karena adanya bendungan saluran empedu, sehingga bilirubin direk tidak dapat masuk ke usus halus.

•         Bilirubin Direk (didalam serum) meningkat.

•         Bilirubin uri.

•         Mukosa kuning

•         Feses akholis (warna feses abu2) karena tidak ada Sterkobilin

•       HATI (HEPAR)
Ikterus Posthepatik (Ikt. Obstruktiva)

Obstruksi :

1. Obstruksi Intra Hepatik.

                Gangguan ekskresi bilirubin yg terjadi antara mikrosom hati dan saluran empedu.

2.            Obstruksi Ekstrahepatik.

                Terjadi disaluran empedu yg lebih besar yaitu Duktus Kholedokhus.

•       HATI (HEPAR)
Ikterus Posthepatik (Ikt. Obstruktiva)

Penyebab Obstruksi :

ü   Batu di duktus kholedokhus.

                (batu kandung empedu)

ü   Stenosis/fibrosis duktus kholedokhus.

ü   Tumor pankreas.

•       HEPATITIS

Hepatitis Infektiosa (Hepatitis Virus A)

•       Masa inkubasi (dr infeksi-timbul gejala klinik) pendek (1-3 bulan).

•       Sangat menular, penularan melalui fekal- oral (feses atau urin manusiaà di hinggapi lalat nempel pada manusia/terminum)

•       Banyak terjadi pd golongan sosio-ekonomi lemah.

•       HEPATITIS
Hepatitis Infektiosa (Hepatitis Virus A)

Gejala Klinis :

•       Anoreksi, mual, muntah, lemah, artralgi, mialgi, sakit kepala, faringitis, batuk, demam.

•       Gejala tsb terjadi 1-2 minggu sebelum urin berwarna kuning tua tinja lebih tua

•       Setelah sklera mata kuning gejala2 tsb berkurang.

•       Rasa nyeri perut kanan atas.

•       HEPATITIS
Hepatitis Infektiosa (Hepatitis Virus A)

Pemeriksaan Lab. :

•       Sebelum Ikterus (pre ikterik)

ü   retensi BSP (Brom Sulfat Ptalein) sudah tidak di lakukan karena agak bahayaàdisuntikan bahan ke darahàurin di periksa lalu di cek sisa kandungan zat tersebut di dalam darahn

ü   bilirubin uri.

ü   bilirubin total serum meningkat.

ü   SGOT / SGPT meningkat.

ü  leukopeni timbul sama2 demam, kemudian  terjadi limfositosis dan monositosis relatif.

•       HEPATITIS
Hepatitis Infektiosa (Hepatitis Virus A)

Pemeriksaan Lab. :

•       Stadium Ikterus

ü   Bilrubin total ­­ (mula2 direk > indirek, kemudian indirek >direk).

ü   SGOT/SGPT meningkat, melewati puncakÞ normal setelah 2 - 5 uminggu kemudian.

ü   LDH (lactic Dehidrogenase) meningkat.

ü   TTT meningkat.

ü   Urobilinogen meningkat.

ü   LED meningkat.

ü   PT meningkat (bila kerusakan hati luas).

•       HEPATITIS
Hepatitis Infektiosa (Hepatitis Virus A)

Masa penyembuhan :

•       Bilirubin urin (-)

•       Blirubin serum normal.

•       Pemeriksaan lab. Kembali normal

•       Gejala klinik menghilang

•       HEPATITIS VIRUS B

5% di seluruh Dunia. Sedangkan Di Indonesia 4-9%.

Penularan : parenteral, menembus kulit atau mukosa. Misal melalui suntikan, transfusi, operasi, perawatan gigi, tusuk jarum.

Bisa juga melalui hubungan kelamin.

Di daerah dengan kejadian tinggi bisa terjadi penularan Non parenteral, dapat pula dalam kandungan Þ Transplacental.

•       HEPATITIS VIRUS B

Golongan Risiko Tinggi :

Tenaga medis, paramedis, pegawai lab.,penghuni asrama, WTS, pecandu narkotik yg menggunakan suntikan.

Penderita dgn terapi Immunosupresip.

•       HEPATITIS VIRUS B

Gejala Klinis :

•       Masa tunas 40-180 hr, rata2 95 hr.

•       Keluhan sama seperti H.V.A.

•       Nyeri sendi, nyeri kepala, demam, merah2 pd kulit. Di duga adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi.

•       Setelah ikterus Þ keluhan hilang.

•       HEPATITIS VIRUS B

Pemeriksaan Lab.

Stadium prodromal :

•        HBsAg (+), bisa anti HBc (+)

•        Bilirubin uria.

Stadium Ikterus :

•        PD. 5% penderita HBsAg (-)

   Bila HBsAg (+) > 12 minggu Þ kronis.

•        HBeAg (+), bila  menjadi (-) Þ timbul anti HBe.

•        Ensim GPT > GOT.

•       HEPATITIS VIRUS B

Stadium penyembuhan :

Anti HBs (+) :  merupakan indikator kekebalan dan tanda kesembuhan H.V.B.

•       HEPATITIS VIRUS B

HVB Kronis

HVB Kronis

5-10% HVB akut Þ kronis.

HBsAg (+) berbulan bulan sampai bertahun tahun.

HBeAg (+) pd saat HBsAg (+).

Keluhan subjektif berkurang, juga kelainan Biokomia pd sebagian besar penderita.

Sebagian kecil jadi sirrhosis hepatis, sebagian meninggal oleh karena kegagalan faal hati. Sebagian kecil jadi hepatoma, sebagian besar bisa sembuh.

55% HVB kronis menjadi sirrhosis dalam waktu 42-48 bulan.

•       HEPATITIS VIRUS B

HVB Kronis

Pencegahan HVB :

•          donor darah harus HBsAg (-)

•          alat suntik disposible.

•          immunisasi aktif (dengan vaksin HBsAg ) dan pasif  (dengan      Immunoglobin).

Marker (petanda) serologik HVB.

HBsAg = Hepatitis B surface Ag.

Anti HBs.

HbcAg = Hepatitis B core Ag

HbeAg = Hepatitis B e Ag

Anti HBe

DNA – polymerase

DNA ds =  Double Stranded DNA.

•       HEPATITIS VIRUS B

HVB Kronis

•       HEPATITIS VIRUS B

HVB Kronis

       1           2         3        4         5        6         7

Bulan

•       HEPATITIS VIRUS B

HVB Kronis

HbsAg :

(+) sesudah 6 minggu post infeksi.

(-) (menghilang) dalam 3 bulan.

                                                                                gejala (-) : karier.

Bila (+) > 6 bulan

                                                                                gejala (+) : kronis.

•       HEPATITIS VIRUS B

HVB Kronis

Anti Hbc IgM: terbentuk paling dulu selama 2-3 bulan.

IgG :  bertahan lebih lama.

Merupakan pertanda dari:

1. Diagnosa HVB bila Hbs, Ag (-).
2. Fase penyembuhan infeksi HVB.

•       SIROSIS HATI

                Yaitu suatu keadaan dengan terjadinya perubahan2 pada sirkulasi mikro, anatomi pemb.darah dan seluruh sistem arsitektur hati yg mengalami pertumbuhan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar Parenkhim hati.

                Salah satu akibat penting yaitu perubahan dalam sistem aliran portal pada Parenkhim hati.

Penyebab:

•         Hepatitis virus B, C

•         Alkoholisme

•       SIROSIS HATI

Gejala Klinis :

•         Anoreksi.

•         Mual.

•         Rasa tidak enak di perut.

•         Lekas cape.

•         BB menurun.

•         Kembung.

•         Ikterus.

•         Urin kuning tua.

Bila terjadi hipertensi portal dapat terjadi: varises oesophagus yg bisa menyebabkan perdarahan.

Diagnosa pasti :  pemeriksaan P A

•       SIROSIS HATI

Pemeriksaan Lab. :

•       Bilirubin serum meningkat sampai bertahun-tahun (indirek > direk).

•       SGOT meningkat ( £ 300 u/l pada 65-75% pend).

•       SGPT meningkat (£ 200 u/l pd 50 % penderita).

    Bila dua2nya makin meningkat Þ progresif.

•       Alkali fosfatase meningkat pada 40-50% pend

•       Protein total normal atau turun.

    Bila albumin menurun bisa Asites.

•       T.T.T. Abnormal.

•       SIROSIS HATI

Pemeriksaan Lab

•       Kholesterol : N atau turun.

•       BSP Þ retensi (+)

•       Urea – N atau turun.

•       Anemi.

•       Leukosit :  normal.

    Bila naik biasanya ada nekrosis masif atau perdarahan.

•       P. T naik.

•        Amonia darah naik pada keadaan koma.

•       KANKER HATI

Ada 2 jenis :

1. K.H.P                     : kanker hati primer, berasal dari                                                                                                               jaringan hati.
2. K.H.S                     : kanker hati sekunder berasal dari                                                                                            metastase.

Insiden : 7-16 % dari penderita penyakit hati yg dirawat di RS di Indonesia.

Laki2 : wanita =  4 : 1

Paling sering pada umur 41-50 tahun.

•       KANKER HATI

Penyebab :

1. Sirosis hati.

                ± 60% KHP ditemukan bersama sirosis.

2. Hepatitis virus B dan C.

                9-10% HVB akan jadi kronis, sirosis atau KHP.

3. Faktor nutrisi.

1. Kekurangan gizi yg menyebabkan resiko timbulnya KHP: kekurangan protein hewani.
2. Makanan yg tercemar oleh Aflatoksin yaitu suatu zat yg karsinogenik terhadap hati yg dihasilkan oleh jamur Aspergilus Flavus.

•       KANKER HATI

Makanan yg bisa tercemar Aflatoksin :

•         Kacang tanah.

•         Kedelai.

•         Jagung.

•         Padi.

•         Kentang.

•         Ubi kayu.

•         Gandum.

•       KANKER HATI

Gejala Klinik :

Nyeri perut kanan atas yang terus menerus dan makin bertambah.

Tidak berkurang dengan obat2 Analgetik.

Pada ± 25% penderita teraba benjolan di perut kanan atas.

Bisa terjadi Asites.

Nafsu makan ↓ Þ sehingga BB↓, lemah.

Bisa Ikterus, perdarahan saluran cerna bagian atas Þ koma.

•       KANKER HATI

Pemeriksaan Lab. : tergantung lokasi tumor.

•         Bila terjadi obstruksi saluran empedu: bilirubin↑, alkali fosfatase ↑.

•         bila jaringan Parenkhim yg terkena :

ü     SGOT dan SGPT↑.

ü     Albumin ↓

ü     PT ↑

ü     Bilirubin ↑

•       KOLELITIASIS

Terjadinya batu empedu oleh karena pengendapan salah satu / bbrp komponen empedu yaitu :

Kolesterol, bilirubin, garam empedu, kalsium, protein.

Kolesterol dan Bilirubin sukar larut.

Batu bilirubin murni biasanya :

Kecil, hitam, multipel.

Bila ada batu ini ada kaitannya dengan penyakit hemolitik.

•       KOLELITIASIS

Batu Kolesterol murni biasanya :

Besar, kuning pucat, tunggal, bulat/oval.

Penderita batu biasanya umur > 20 tahun.

Batu empedu biasanya terbentuk di kandung empedu, jarang pd saluran empedu.

•       KOLELITIASIS

Faktor predisposisi :

•       perubahan susunan empedu oleh karena adanya gangguan metabolisme.

•       statis empedu.

•       infeksi kandung empedu.

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif perubahan susunan kimia dan pengendapan.

•       KOLELITIASIS

Stasis  disebabkan oleh :

•       Gangguan kontraksi kandung empedu.

•       Spasme sphinkter ODDI.

•       Perlambatan penggosongan kandung  empedu. Misal pada kehamilan.

•       KOLELITIASIS

Pada infeksi bakteri dalam saluran empedu akan terjadi pelepasan sel2 berlebih dan pembentukan mukus, maka akan terjadi peningkatan Viskositas, sedangkan unsur selular dan bakteri berperan sebagai pusat Presipitasi.

•       KOLELITIASIS

Gejala Klinis :

Ø  Bentuk akut ditandai rasa nyeri hebat yg timbul secara mendadak di perut bagian kanan atas menyebar ke punggung dan bahu kanan.

Ø  Banyak keringat.

Ø  Nausea (mual) → muntah.

•       KOLELITIASIS

Komplikasi Kolelithiasis :

•                       Kolesistitis.

•                       Obstruksi duktus sistikus atau duktus     koledokus.

                Obstruksi ini bisa intermiten, atau            permanen.

•       KOLELITIASIS

Pemeriksaan Lab. :

•        Bila batu kolesterol, terjadi hiperkolesterolemi.

•         Bila batu bilirubin, ada kelainan tanda2                 hemolitik.

•         Bila kolesistitis Þ terdapat :

ü      leukositosis.

ü      retensi BSP.

ü      alkali fosfatase ↑

ü      amilase ↑

ü      lipase ↑.

                 

•       JANTUNG

Angina Pektoris

Yaitu suatu sindroma klinis dengan terjadinya rasa sakit dada yang khas.

Dada seperti ditekan, menjalar ke bahu kiri, kemudian ke lengan kiri. Biasanya timbul waktu ada aktivitas dan hilang bila istirahat.

Penyebabnya  :

Terjadinya iskemi miokard yang disebabkan karena suplai darah dan O2 menurun. Penurunan aliran darah ke otot jantung terjadi oleh karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Penyempitan ini terjadi oleh karena:

1. Proses Aterosklerosis.
2. Spasme Pembuluh darah koroner.

Aterosklerosis dipercepat oleh:

•       Obesitas.

•       Hiperlipidemi.

•       DM

•       Kurang olahraga.

•       Hipertensi.

•       Emosi.

•       Merokok.

•       Pemeriksaan :

Fisik                       : tidak ada kelainan, kecuali bila ada obesitas, darah tinggi.

EKG                        : ada kelainan pada saat serangan.

Lab                         : tidak ada kelainan kecuali bila ada faktor risiko. Misal DM,  hiperlipidemi dll.

Infark Miokard Akut (I M A)

Yaitu terjadinya nekrosis miokard sebagai akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Komplikasi dari IMA :

1.            Hemodinamik.

                Terjadinya penonjolan setempat pd Miokard saat sistolik, sehingga isi sekuncup menurun.

                Tekanan diastolik  ventrikel kiri naik sehingga  tekanan atrium kiri naik.

                Dapat terjadi transudasi cairan ke jaringan interstitium paru2 dan akhirnya terjadi gagal jantung.

                Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi untuk mempertahankan curah jantung, akibatnya kebutuhan O₂ meningkat. Bila daerah tersebut  mengalami iskemi atau fibrosis, maka kompensasi tidak akan terjadi.

Bila IMA menjadi tenang,  maka fungsi jantung membaik.daerah yang tadinya iskemik akan membaik.

Bila iskemik berjalan terus  maka Infark akan bertambah luas, sehingga hemodinamik semakin memburuk 

2.            Aritmia.

Komplikasi ini lebih sering terjadi pada awal serangan. Aritma ini disebabkan oleh karena perubahan daya hantar rangsang. Bisa terjadi fibrilasi ventrikel sehingga infark meluas.

                Gejala Klinik IMA :

                Nyeri dada Retrosternal seperti ditekan-tekan. Rasa nyeri bisa menjalar ke bahu kiri sampai lengan kiri, leher, rahang, bisa sampai ke punggung dan epigastrum.

                Rasa nyeri lebih lamadari Angina Pektoris.

                Tidak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

                Bisa disertai mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar, pingsan.

                Penderita sering terlihat ketakutan.

Komplikasi dari IMA :

                `               Laboratorium :

                1.            CPK  (Creatine Phosphokinase)

                                Pada > 90% penderita meninggi                digunakan sebagai diagnosis dini,             karena kadarnya dalam darah meningkat              dalam 3-6 jam setelah kejadian IMA.

                                Dan mencapai  puncak dalam 24-36 jam.

                                Pemeriksaan ini lebih sensitif     dibandingkan pemeriksaan Ensim lain    sebab kenaikannya bisa 6-12 x normal.

                                Normal kembali setelah 3 hari

Komplikasi dari IMA :

Laboratorium

                 

                2.            SGOT.

                                Meningkat setelah 6-8 jam          serangan

                                Puncaknya tercapai 24-48 jam.   Normal kembali                dalam 4-6 hari. Dapat naik 5x normal.

Komplikasi dari IMA :

Laboratorium

                3.            a HBDH (a hidroksi butirat dehidrogenase)

                                Meningkat dalam 11-12 jam setelah serangan.   Puncaknya dalam 48-72 jam.

                                Normal kembali dalam 13 hari.

                                Kenaikan 3-4 x normal.

                4.            LDH (laktat dehidrogenase)

                                Meningkat dalam 10-12 jam setelah serangan.

                                Puncaknya dalam 48-72 jam.

                                Normal kembali setelah 11 hari.

                                kenaikan 3x normal.

SGOT dan LDH dipengaruhi pula oleh kelainan hati.

•       Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi bila:

                Tekanan sistolik > 160 mmHg dan atau Tekanan diastolik > 95 mmHg.

Normal : £ 140/90.

Diantara nilai tersebut disebut Borderline.

Hipertesi dpt menyebabkan komplikasi pada jantung, otak dan ginjal.

•       Penyakit Jantung Hipertensi

Komplikasi pada jantung menyebabkan penyakit jantung hipertensi yg berupa :

•          Kelainan anatomik yaitu Hipertrofi

    Ventrikel atau dilatasi Ventrikel.

•          Kelainan fungsi yaitu gagal jantung.

Faktor risiko terjadinya hipertensi :

Umur, berat badan, glukosa darah, frekuensi jantung, kadar asam urat darah.

•       Penyakit Jantung Hipertensi

Patofisiologi penyakit jantung hipertensi :

Kerja jantung terutama ditentukan oleh besarnya curah jantung dan tahanan Perifer.

Pada Hipertensi:

•         Curah jantung normal.

•         Tahanan perifer meningkat.

•       Penyakit Jantung Hipertensi

Peningkatan tahanan perifer karena adanya vasokonstriksi Arteriol yg disebabkan oleh naiknya Tonus otot polos pembuluh darah.

Bila hipertensi sudah lama, akan terjadi penebalan tunika intima dan hipertrofi tunika media.

Akibatnya kerja jantung bertambah berat.

•       Penyakit Jantung Hipertensi

                Lambat laun akan terjadi hipertrofi ventrikel kiri. Bila hipertrofi berlebih maka jumlah sel2 jantung juga bertambah (hiperplasi). Akibatnya aliran darah dalam otot jatung tidak cukup dan terjadi Anoksia Relatif.

Keadaan ini diperberat oleh adanya Sklerosis koroner.

                Hipertrofi dan hiperplasi akan diikuti oleh dilatasi ventrikel kiri, akhirnya terjadi gagal jantung kiri. Bila berlanjut akan diikuti hipertrofi, hiperplasi dan dilatasi jantung kanan yg akhirnya terjadi gagal jantung kanan.

PENYAKIT JANTUNG ANEMIK

Fungsi Eritrosit yaitu antara lain mengangkut O₂ dari paru2 ke seluruh jaringan tubuh dengan melibatkan jantung.

Faktor2  yang berperan dlm oksigenasi jaringan:

•          curah jantung

•          ventilasi paru2.

•          eritrosit.

•          kapiler.

Bila Hb < 7,8 gr/dl, terjadi kenaikan curah jantung dan terjadi sirkulasi hiperkinetik (sirkulasi akan meningkat yg td nya pelam mnjadi meningkat)  dengan gejala-gejala :

•         Tahikardi (jantung memompa darah menjadi cepat, berdebar lebih cepat)

•         Pulsasi pada arteri dan kapiler.

•         Tekanan nadi meningkat.

•         Murmur sistolik (suara ketika jantung memompa)

•         Masa sirkulasi memendek (putaran waktu, kembalinya darah dr yg d pompa cepat)

•         Aliran sirkulasi koroner naik (aliran meningkat)

•         Curah jantung meningkat

Pada anemia terjadi vasodilatasi (mengembangnya pembuluh darah) perifer dan viskositas (kekentalan) darah menurun.

Penurunan tonus (ketegangan) arteriol perifer diduga kaitannya dgn hipoksia (kekurangan oksigen) jaringan.

Gejala klinis:

•         sesak nafas.

•         Palpitasi (berdebar jantung)

Bila Hb < 3 gr/dl, sesak terjadi pd keadaan istirahat.

Angina dapat timbul apalagi bila tadinya sudah ada stenosis koroner.

 •       LEUKEMI

•       DEFINISI :

Penyakit dengan adanya proses keganasan dari satu jenis atau lebih sel darah.

•       ETIOLOGI  (PENYEBAB)

•        Virus

•        Radiasi

•        Bahan Kimia

•        Kelainan Genetik

Angka kejadian : 0­ > 0₊

•       KLASIFIKASI

1. Leukemi  akut.
2. Leukemi  kronis.

LEUKEMI AKUT :

•       Leukemi Limfoblastik Akut.

•       Leukemi  Mieloblastik Akut.

LEUKEMI KRONIK :

•       Leukemi Mielositik Kronik.

•       Leukemi Limfositik Kronik.

LEUKEMI AKUT

Ø  Gejala Perdarahan Klinik :

                Lemah, demam, nyeri tulang/sendi, Ptekie atau perdarahan, hepato splenomegali, kadang limfadenopati.

Ø  Pemeriksaan Lab. Hematologi :

                *  Anemi berat.

                *  Leukosit          : normal, naik, rendah.

                *  Trombosit      : jumlah menurun (Trombositopeni)

Ø  Sediaan Apus Darah Tepi :

                *  Eritrosit                           : Normokrome, normositer.

                *  Leukosit          : banyak sel muda (blas).

                *  Trombosit      : kelompok kurang.

Ø  Sediaan Apus Sumsum Tulang:

                *  Selularitas : meningkat

                *  Infiltrasi     : Blas

                *  Sistem Ekitropoetik dan Trombopoetik terdesak.

Ø  Leukemi Mieloblastik Akut banyak ditemukan sel Mieloblas (dewasa).

Ø  Leukemi Limfoblastik Akut banyak ditemukan Limfoblas

                (sering pada anak).

LEUKEMI KRONIK

•  Leukemi Limfositik Kronik (CLL)

                 Terdapat pada dewasa Þ usia lanjut.

                 

Gejala Klinik :

•       lemah, lekas capai, anoreksi, berat badan menurun, subfebris.

•       Limfadenopati menyeluruh kadang Hepato/splenomegali.

Pemeriksaan Lab. Hematologi :

•        anemi ringan-sedang.

•        leukosit: meningkat, kadang > 100.000/mm³

•        trombosit : menurun .

•       LEUKEMI KRONIK
Leukemi Limfositik Kronik (CLL)
Terdapat pada dewasa Þ usia lanjut.

Apus Darah Tepi :

•       Eritrosit                                : normokromo normositer.

•       Leukosit                               : meningkat, banyak sel matur.

•       Trombosit           : kelompok menurun.

Apus Sumsum Tulang :

•       Hiperselularitas.

•       infiltrasi masif limfosit.

•       sistem eritropoetik, granu, lipoetik, trombopoetik terdesak.

LEUKEMI KRONIK

Ø   Leukemi Meilositik Kronik (CML)

                 Terdapat pada dewasa.

                 

Gejala Klinik :

•        lemah, lekas capai, anoreksi, berat badan  menurun.

•        Splenomegali.

Pemeriksaan Lab. Hematologi :

•        anemi ringan-sedang.

•        leukosit: meningkat > 100.000/mm³

•        trombosit : mula-mula meningkat  kemudian menurun.

•      
LEUKEMI KRONIK
 CML

Sediaan Apus Darah Tepi :

•          Eritrosit                : normokrome normositer.

•          Leukosit               : penuh dengan sel Granulositmatur.

•          Trombosit  : kelompok meningkat.

Sediaan Apus Sumsum Tulang :

•          Hiperselularitas.

•          Sistem Granulopoetik meningkat.

•          Sistem eritropoetik menurun.

•          Sistem Trombopoetik Þ

•          Megakariosit menurun.

•       Proses yang terjadi pada Pembekuan Darah

•       Vasokonstriksi pemb. darah yg rusak (karena pengaruh Neurogen).

•       Endotel pemb. darah mengerut.

•       Pengeluaran Tromboplastin dari jaringan rusak.

•       Aktivasi F XII ketika plasma mengalir ke jaringan yg rusak.

•       Aktivasi sistem ekstrinsik, Tromboplastin jaringan  mengaktifkan F VII.

•       Protrombin Þ Trombin oleh Ca⁺⁺, F V dan F X

•       Proses yang terjadi pada Pembekuan Darah

•       Adhesi trombosit pada Endotel pemb. darah yg rusak.

•       Agredgasi trombosit karena adanya Trombin dan ADP.

•       Terjadi penyumbatan Hemostatik (hemostatik plug)

                Þ semakin membesar Þ menutup pemb.darah yg rusak.

•       Fibrinogen Þ Fibrin oleh Trombin.

                fibrin akan menyerap kelebihan Trombin.

•       Anyaman Fibrin mengalami Polimerisasi Þ sumbat hemostatik semakin kuat.

•       Rekanalisasi pemb. darah, karena terjadi fibrinolisis.

•       Fibrin diubah menjadi Kolagen.

•       TROMBOSIT

Fungsi :

•       Menjaga keutuhan endotel.

•       Membentuk sumbat hemostatik.

•       Produksi zat-zat sbb:

                *             Serotonin (Þ vasokonstriksi)

   *          Fosfolpid Þ berperan pada fase awal    pembekuan.

                *             Trombastenin Þ untuk retraksi bekuan.

•       TROMBOSIT

Dalam melaksanakan fungsinya Trombosit melakukan :

                                                perlu faktor Von Willebrand

•         Adhesi

                                                Glikoprotein pada permukaan                                   trombosit

•         Agregasi Þ perlu ADP dan tromboxan A₂

•       TROMBOSIT

Penyebab perdarahan

Penyebab :

•       Kelainan trombosit

•       Kelainan faktor pembekuan

•       Kelainan pembuluh darah

Kelainan trombosit

•       Trombositopeni.

                Tanda-tanda: perdarahan pd kulit, perdarahan mukosa, perdarahan setelah trauma.

Penyebab Trombositopeni :

•       Kelainan produksi di sumsum tulang.

                Misal : keracunan obat, infeksi virus, leukemi, anemi aplastik.

•       Penghancuran yang berlebih.

                Misal : ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura)

•       TROMBOSITOSIS

I.  Trombositosis Primer :

     CML, Polisitemi Vera, Mielofibrosis with Mieloid Metaplasia.

II.  Trombositosis Sekunder (Reaktif) :

•         Perdarahan akut.

•         Operasi.

•         Post splenektomi.

•         Penyembuhan Trombositopeni.

•         Penyakit Inflamasi Kronis.

•         Anemi Defisiensi zat besi.

•         Anemi Hemolitik.

III. Trombositosis Transien :

•         Setelah olahraga berat.

•         Setelah pemberian epinefrin.

•         Setelah melahirkan.

•       I T P

I.  Akut :

•         sering pd anak.

•         75% setelah melahirkan vaksinasi atau infeksi virus.

•         kebanyakan sembuh sendiri.

•         5-10% Þ kronis.

II. Kronis :

•       pada semua umur, umumnya O+ 15-50^th.

•       biasanya primer, bisa pula menyertai penyakit lain, misal Lupus Eritematosus (LE), Leukemi Limfositik Kronik.

Diduga terdapat Oto Antibodi terhadap trombosit Þ Lisis.

Tanda2 klinis: Ptektif, mudah perdarahan mukosa, O+ haid lama.

Lab :

•         Trombositopeni.

•         Apus darah tepi              : kelompok Trombosit menurun, megatrombosit                                              menurun.

•         Apus sumsum tulang : megakariosit meningkat, produksi trombosit                                       menurun.

Kelainan faktor pembekuan : Hemofilia : Þ

hemofilia A : defisiensi F VIII

Hemofilia B : defisiensi F IX

•       D. I. C
(Disseminated Intravascular Coagulation)

Terjadi pembentukan fibrin di dalam pembuluh darah secara luas. Trombosit dan faktor pembekuan banyak terpakai sehingga menyebabkan perdarahan yg susah berhenti.

•       D. I. C
(Disseminated Intravascular Coagulation)

Penyebab :

1. Masuknya bahan Prokoagulan kedalam sirkulasi darah.

Misal :

•         Emboli air ketuban.

•         Solutio plasenta.

•         Reaksi transfusi hemolitik.

•         Gigitan ular berbisa.

•         Adenokarsinoma yg mengeluarkan mucin

•       D. I. C
(Disseminated Intravascular Coagulation)
Penyebab

2.  Kerusakan endotel pembu. darah yg luas.

•         Sepsis oleh karena bakteri.

•         Infeksi virus.

•         Luka bakar yang luas.

3.  Agregasi trombosit yang luas.

•         Infeksi bakteri/virus.

•         Adanya kompleks immun.

Lab :

-           Tombositopeni.

-           Fibrinogen menurun.

-           FVII, FVIII menurun.

-           Protrombin time meningkat.

-           Partial tromboplastin time meningkat. 

•       TRHOMBASTHENIA
(Penyakit Glanzmann)

Ø  Kelainan fungsi trombosit.

                (tidak bisa agregasi)

Ø  Jumlah trombosit normal.

Hemofilia

Penyebab: penurunan kadar/aktivitas FVIII.

Tanda Klinik:

•       Perdarahan setelah operasi, disunat, dicabut gigi.

•       Perdarahan pd lutut (sendi lutut) menjadi bengkak, disebut   hemartrosis.

Lab :

•         Waktu perdarahan normal.

•         Waktu pembekuan memanjang.

•         PTT memanjang.

•         PT normal.

•         Kadar F VIII menurun.

•       TRHOMBASTHENIA
(Penyakit Glanzmann)

Kelainan Vaskuler terjadi pada :

•       Defisiensi Vitamin C.

•       Manula Þ purpura.

•       Pengobatan lama dengan kortiko steroid.

•       Henoch – Schonlein syndrome, yaitu adanya reaksi immunologis setelah infeksi akut oleh karena hipersensitiviti Þ terjadi purpura disertai Odema dan gatal.

Pada kelainan vaskuler ini, perdarahan biasanya tidak parah: Ptekie, purpura.

PARU-PARU

Pneumonia (radang paru-paru)

Peradangan pd parenkhim(kumpulan dari bermacam-macam  ( alveolus. Kelenjar getah bening, pembuluh darah)) paru2 di bagian distal bronkiolus terminalis meliputi bronkiolus respiratorius duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

Penyebab :

•        Pneumokokus                  Hemofilus influenza

                Streptokokus Pn.             Stafilokokus aureus

                KL. Pneumoniae.              Pseudomonas aeruginosa

•        Jamur (pada orang yg daya tahannya menurun sehingga jamur yang tidak sampai ke paru-paru sampai ke paru-paru)

•        Virus

Penyebab tsb dapat masuk ke paru2 melalui :

• Inhalasi melalui udara.
• Aspirasi dari Naso atau Oropharynx.
• Hematogen (penyebaran melalui darah)
• Penyebaran langsung dari tempat infeksi dr organ yg berdekatan

Didalam tubuh terdapat mekanisme pertahanan paru2 terhadap masuknya mikroorganisme yaitu:

•          Refleks Glottis  menutup pada saat benda asing teraspirasi. (melalui oropharink)

•          Batuk, terjadi bila benda asing mencapai trakhea atau  bronkhus

•          Lapisan epitel bersilia yang ditutup mukus mulai dari larynx sampai bronkhiolus yang mendorong benda ke saluran yg lebih besar kemudian dikeluarkan dgn batuk atau ditelan.

•          IgA.  Terdapat dalam konsentrasi tinggi yang melindungi terhadap mikroorganisme pada saluran respiratorius atas, mengurangi penempelan mikroorganisme ke permukaan mukosa.

•          Makrofag di alveolus, memfagositosis mikroorganisme

Predisposisi yang menurunkan daya tahan tubuh

terhadap mekanisme pertahanan yaitu :

1. Kesadaran yang menurun.

                Misal :  Trauma kapitis, stroke, umur tua.

                Reflkes Glottis menurun

                Batuk menurun.

2. Nyeri dada

Malnutrisi, batuk tidak efektif.

                Trakheostomi (di buat lubang d trachea)

3.   Transfer Mukosilier melemah yang disebabkan oleh :

•           Alkohol.

•           Asap rokok.

•           Umur tua.

•           Penyakit pd paru2 yang telah ada sebelumnya.

4.  Fungsi makrofag melemah karena :

•           Asap rokok.

•           Hipoksia (misal: anemi)

•           Infeksi virus.

•           Odema paru2.              

Flora Oropharynx (perkembangan mikroorganisme di oropharing) :

                Pada keadaan normal mengandung campuran bakteri aerob dan anaerob. Kuman anerob bila teraspirasi sedikit sudah bisa menyebabkan Pneumonia, misal streptokokus, staphylokokus, H. influenza.

                Kuman anaerob lebih lemah, bisa mneimbulkan pneumonia bila teraspirasi dalam jumlah yg banyak.

Gejala Klinis :

•          Demam (toksin akan merangsang pengatur suhu pada otak)

•          Batuk.

•          Nyeri dada.

•          Sesak.

•          Produksi Sputum yg mukoid (lender saja) /purulen (nanah) atau bisa berdarah.             

Pemeriksaan Lab. :

•                       Leukositosis (pd. Penyebab bakteri) meningkat jika infeksi

•                       Leukopeni (Agranulasitosis) pada infeksi  berat.

•                       Urine : proterinuri (terdapat albumin pada urin), silinder leukosit/hialin.

•                       Sputum mengandung banyak leukosit pd inf. bakteri.

Foto Thorax → membantu menegakkan diagnosa.

Asma Bronkhiale

                Terjadi penyempitan bonkhus selama waktu tertentu yg timbul secara tiba2, berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam.

Keadaan ini bisa sembuh spontan atau dengan pengobatan.

Penyakit ini diselingi oleh keadaan bebas gejala.

Bila serangan berlangsung beberapa hari disebut Status Asthmatikus

Etiologi (penyebab) :

1. Alergi terhadap berbagai bahan yg diisap atau ditelan, misal : debu, bulu binatang, serbuksari tumbuhan, bahan makanan tertentu.
2. Infeksi yg menetap pd sinus paranasal, tonsil, saluran nafas bagian atas.
3. Faktor keturunan
   
   Faktor non spesifik yg merangsang timbulnya spasme (penyempitan) :

•         Perubahan tekanan atmosfir, suhu.

•         Tekanan emosional (stres, marah)

•         Terlalu lelah.

Sistem adrenergik beta membantu mempertahankan saluran nafas agar tetap normal. Pada asma sistem ini tidak berjalan normal karena adanya hambatan parsial pd. Reseptor adrenergik beta.

Spasme bronkhus dpt timbul dgn histamine( penyebab alergi) dosis rendah.

Alergen masuk tubuh dengan jalan :

•         inhalasi: misal debu, bulu binatang.

•         Ingestan (di cerna) melalui mulut.

                  misal susu, ikan, obat.

•         kontaktan: kontak dgn. kulit.

Bahan alergen pd orang yg atopic ( alergi trhadap siuatu zat) akan menimbulkan terbentuknya antibodi yg menjadi perantara terjadinya spasme bronkhus dan secret (lendir) akan bertambah sehingga terjadi penyempitan umum pd bronkhi dan bronkhioli sehingga pernafasan terganggu.

Ekspirasi yg biasanya pasif, menjadi aktif dan menimbulkan bunyi yg disebut Wheezing.

Penyempitan saluran nafas disebabkan oleh kontraksi otot polos, odema dinding bronkhus, sekret yg kental.

Dikenal 3 kategori asma.

1.            Asma idiopatik atau intrinsik.

                Terdapat pada 30-50% penderita asma.

                Faktor penyebab tidak jelas.

                Misal : infeksi, iritasi, olahraga, emosi.

                Serangan asma semakin lama semakin   memberat.

2.            Asma Alergika atau ekstrinsik.

Terdapat pd 10-20% penderita asma. Dimulai pd masa kanak-kanak pd anggota                 keluarganya dgn riwayat penyakit atopik.

Peka terhadap alergen tertentu, biasanya protein dlm bentuk inhalan. Misal : debu, bulu binatang, tepung sari.

3.            Asma kombinasi 1 & 2

                Gejala Klinis : dispne (sesak), batuk dan wheezing.

                Pemeriksaan Lab. :

                -              sputum mukoid (kental), tanpa darah atau nanah kecuali bila ada infeksi. Dapat ditemukan eosinofil dan kristal charot leyden (jajar genjang) dan Curschman’s     spiral.

                -              Eosinofilia. (meningkat dalam darah atau sputum)

                -              Pada stadium awal CO₂ turun, dan pd stadium lanjut CO₂ naik.

                Spiral Curschmann  :

                Berupa berkas benang lendir halus bentuk spiral. Ujung2 spiral “LOS” terlihat seperti tali yg ada ikatan    pd beberapa tempat.

                Pada ujung spiral sering ditemukan leukosit atau              sel epitel (mikroskop 100-200 x).

                -              Kristal Charcot-Leyden.

                                Terdapat pd bagian Sputum yg liat.

                                Dengan pembesaran 100x, terlihat bentuk                           seperti jajaran genjang atau kumparan,                                                ujung2 runcing, warna seperti sekelilingnya.

                               

•       Bronkhitis Kronis

Yaitu suatu keadaan dgn. Terjadinya produksi mukus trakheobronkhus secara berlebihan dan cukup untuk menyebabkan batuk dgn. ekspektoran selama minimal 3 bulan per tahun, selama 2 tahun berturut2.

Terdapat penyempitan saluran nafas yg menetap saat ekspirasi. Penyakit tersebut sering terdapat bersama-sama dgn. Emfisema.

Emfisema adalah suatu keadaan pelebaran ruangan udara disebelah distal bronkhiolus terminalis dengan adanya destruksi septa alveolaris

Dikenal 3 jenis bronkhitis kronis.

1.            Simple Chronic Bronchitis.

                batuk menahun dgn dahak mukoid ada juga       penderita batuk tanpa dahak.

2.            Mucopurulent Bronchitis.

                Dahak : Mucopurulen.

3.            Chronic Obstruktive Bronchitis.

                Terdapat obstruksi saluran nafas yg         menetap dan menyeluruh. Penderita merasa    sesak karena ada obstruksi tersebut.

•       Etiologi (Penyebab)

Adanya beberapa faktor pendukung :

•       Genetik

•       Merokok

•       Pekerjaan

•       Infeksi

•       Polusi udara

•       Sosial ek               onomi

•       Bronkhitis Kroni

•       s

Merokok

Erat hubungannya dgn Bronkhitis Kronis oleh karena :

·                       Menyebabkan gangguan pegerakan silia

•                 Menyebabkan gangguan pergerakan silia.
•                 Menghambat fungsi Makrofag Alveolar.
•                 Hipertrofi da hiperplasia kelenjar yang   mensekresi mukus.
•                 Penyempitan saluran nafas secara akut                 meningkat  oleh karena konstriksi otot polos      melalui nervus vagus

Secara Fisiologis terdapat kelainan :

1. Distribusi udara ventilasi oleh karena terjadinya                penyempitan saluran nafas.
2. Obstruksi oleh karena penebalan dinding saluran nafas dan banyaknya sekret.
3. Hipertensi pulmonal (tekanan tinggi di daerah paru-paru) --> susah mengeluarkan CO2, yg menyebabkan hipoksemi dan asidemi. Hal ini bisa menyebabkan Polisitemi.

Gejala Klinis :

Batuk yg menetap disertai banyaknya sputum.

Dispne ringan yg timbul setelah batuk.

Pemeriksaan Lab.

Tidak ada yang khas:

•       Jumlah leukosit Normal atau meningkat.

•       Eosinofil meningkat bila penyebabnya alergi.

•       LED Normal atau meningkat.

•       Sputum: bakteri (+)

                Yang sering yaitu

                -              Pneumokokus.

                -              H. Influenza.

                -              St. Aureus.

Pemeriksaan Foto Thoraks

-              Corakan meningkat pada lapang paru2 bawah.

EMFISEMA

Dikenal 2 tipe :

1. Emfisema Sentrilobuler (centriasiner)  paling banyak ditemukan. Terutama mengenai lobus atas paru sering pd laki2 yg merokok, sering didahului Bronkhitis Kronis.

                Dinding Bronkhiol melebar, sedangkan alveoli didistal tetap normal. Biasanya disertai peradangan pd Bronkhial Terminal (Bronkhiolitis)

2. Emfisema Panlobuler (Panasiner) terjadi pd defesiensi a1 anti tripsin seluruh lobus terkena mulai dari bronkhial sampai alveoli disebelah distalnya.

                Terutama pd lobus bawah paru tidak terjadi bronkhiolitis.

                 a1 Antitripsin.

                                Yaitu ensim Gliko protein yg dibuat di hati dan disekresi oleh sel epitel paru2. Ensim ini menetralisir  ensim proteolitik, misal tripsin, trombin, khemotripsin.

Gejala Klinis :

Riwayat dispne yg panjang terjadi waktu olahraga

dengan batuk ringan yg bersifat produktif dan sedikit

sputum yang mukoid.

Ekspirasi relatif lebih lama atau ekspirasi dimulai dgn

berbunyi .

Vena leher mungkin menonjol waktu ekspirasi.

Pemeriksaan Lab. :

Oleh karena ventilasi paru2 ↓ , maka PO₂ N

atau ↓ dan PCO₂ ↑

Hal ini disebut Asidosis Respiratori.